Résumé:
L’explosion démographique de la population mondiale et ses besoins alimentaires et sanitaires sont les principales raisons ayant conduit à une augmentation spectaculaire de la production et l’utilisation des pesticides susceptibles d’engendrer l’apparition de plusieurs maladies. Actuellement, les recherches s’orientent vers les plantes médicinales considérées comme source potentielle de multiples substances phytothérapiques douées d’activités antioxydantes. Ces substances s’avèrent être l’arme le plus efficace permettant de faire face au stress oxydant et à ses dégâts nocifs au niveau des organes de l’être vivant. C’est dans ce cadre que rentre la présente étude, qui vise à étudier d’une part, les effets oxydatifs et neuropathologies induits par la lambda-cyhalothrine (LCT), un pyréthrinoïde de synthèse type II, chez les rats au niveau du cerveau régional (hippocampe, cortex, et striatum) et mettre en évidence les effets correcteurs de l’extrait méthanolique de la plante médicinale Melissa officinalis L. (EMMO) vis-à-vis de la toxicité de cet insecticide, d’autre part.
Sur le plan phytochimique, les analyses préliminaires de l’extrait ont montré sa richesse en métabolites secondaires, dont plusieurs parmi eux ont été identifiés et quantifiés par la LC-ESI-MS. Les phénols totaux, et les flavonoïdes, ont caractérisé l’extrait de M. officinalis. Les tests antioxydants réalisés à l’échelle in vitro ont montré que EMMO est doté d’activités antioxydantes, et anticholinestérasiques très importantes : le dosage de piégeage des radicaux DPPH, l'activité de piégeage ABTS, la capacité antioxydante réductrice cuivrique, le dosage du pouvoir réducteur ferrique, et les activités anticholinestérases AchE, et BchE. L’extrait méthanolique de M. officinalis s’est montré efficace, quoique à des degrés différents, dans la prévention contre les effets néfastes induits par la lambda-cyhalothrine sur les paramètres récents. L'effet préventif de M. officinalis contre la toxicité de la lambda-cyhalothrine est vraisemblablement attribué aux différents constituants de cette plante qui sont dotés d’une forte aptitude à neutraliser les radicaux libres et protéger le cerveau contre le stress oxydant.
Sur le plan In vivo, nos résultats ont prouvé que l’insecticide administré induit une neurotoxicité par (LCT), à travers l’augmentation de stress, la perturbation de neurotransmetteur (AchE) et la dégénérescence des cellules cérébrales. Nous avons également mis en évidence des changements du comportement psychique des rats qui se sont manifestés par des cas d’anxiété, de perturbation de la mémoire et de l’apprentissage par des cas d’anxiété, de perturbation de la mémoire et de l’apprentissage. Le suivi des biomarqueurs de stress oxydatif montré une perturbation du statut oxydant au niveau du des trois régions du cerveau (augmentation du contenu en TBARS, en PC, en NO, et inhibition de l’activité des enzymes antioxydantes (SOD, CAT, GPx) ainsi que le taux de GSH). A partir de l’analyse des résultats d’apoptose, on à observer que le traitement par LCT a différentes doses augmente l’activité des caspase-3 et cytochrome-c, cette augmentation provoque un état de mort cellulaire organisé dans le cerveau. Aussi, l’évaluation de l’activité d’AchE montre une diminution très claire chez les rats exposés au LCT. L’étude histologique régionale (hippocampe, cortex, et striatum) montre une destruction des cellules cérébrales chez les lots traités par LCT comparé avec les témoins.
