Résumé:
Le Parkinson est une maladie neurodégénérative d’origine multifactorielle faisant intervenir
des facteurs environnementaux et génétiques. Des études épidémiologiques et toxicologiques
montrent que la plupart des maladies neurodégénérative associé à une exposition chronique
aux produits phytosanitaires. Dans cette étude nous nous sommes intéressés à l’évaluation
d’un coté de la neurotoxicité de deux pesticides, un pyréthrinoïde ; la deltamethrine et un
néonicotinoide ; l’acetamipride, sur un modèle animal ; les rats Wistar, et d’un autre coté
l’effet préventif et correcteur d’un polyphénol ; la quercetine contre cette toxicité. Notre
expérimentation est divisé en six axes d’études ; étude des paramètres mitochondriaux
régional (hippocampe et striatum) et globale, étude des paramètres cytosoliques régional
(hippocampe et striatum) et globale, étude des paramètres apoptotiques cellulaires, évaluation
de taux des neurotransmetteurs, étude comportementales et en fin l’étude histologique
tissulaire et de la topographie de cerveau globale. Nos résultats montrent une neurotoxicité
par les deux pesticides utilisés (AC et DM), à travers l’augmentation de stress, la perturbation
des neurotransmetteurs et la dégénérescence des cellules cérébrales. Nous avons également
mis en évidence des changements du comportement psychique des rats qui se sont manifestés
par des cas d’anxiété, de perturbation de la mémoire et de l’apprentissage. L’étude
biochimique a mis en évidence une perturbation des principales macromolécules à savoir ;
protéines, glucides, lipides et ce parallèlement à une inhibition de la croissance corporelle
(réduction du poids total). Sur un autre plan le suivi des biomarqueurs de stress a révélé
d’importants effets pour les deux molécules, qui se sont manifestées par une induction des
activités CAT, GST, SOD, GPx et une diminution des taux de GSH. Nous avons également
mis en évidence l’induction d’un stress oxydatif confirmé par une augmentation du taux de
MDA. L’isolement des mitochondries nous a permis de mettre en évidence une perturbation
des fonctions structurales et énergétiques (consommation d’O2, gonflement et perméabilité
membranaire), une inhibition des activités de Catalase, GPx et GSH et aussi une
augmentation de MDA GST, SOD, cytosolique et mitochondrial qui a été enregistré. A partir
de l’analyse des résultats d’apoptose, on à observé que le traitement par les deux pesticides
soit individuellement ou sous forme d’une mixture augmente le taux des caspase-3 et
cytochrome-c, cette augmentation provoque un état de mort cellulaire organisé dans le
cerveau. Aussi, l’évaluation de neurotransmetteurs montre une perturbation très claire chez
les rats exposés aux pesticides. L’étude histologique régionale (hippocampe et striatum)
montre une destruction des cellules cérébrales chez les lots traité par les pesticides comparé
avec les témoins, ainsi que la topographie du cerveau (coupes transversal du cerveau total)
présente des modifications structurales de la forme de cerveau et de la structure spéciale de
l’hippocampe et le striatum avec des taches noires qui peut être les restes d’une destruction
tissulaire par les insecticides. Sur un autre plan, nous avons évalué les effets préventifs de la
quercetine sur les paramètres récents après le traitement par les deux insecticides. Nos
résultats ont démontré que la quercetine corrige les différents paramètres perturbés et élimine
la toxicité du deltamethrine et d’acetamipride soit individuellement ou sous forme de
mixture.
