Résumé:
Dans cette étude nous nous somme intéressés à l’évaluation de la toxicité mixte de
deux polluants, un insecticide le Novaluron (1.2 - 2.4 ul/g), une nanoparticule métallique le
CdSe-NP (3.6 – 7.2 ug/g) et leurs mixture (M1 : 1.2 + 3.6 – M2 : 2.4 + 7.2) sur un modèle
d’écosystème terrestre l’escargot Helix aspersa.
Différents paramètres physiologiques (poids frais moyen des escargots, poids de
l’hépatopancréas, poids de la coquille, longueur et diamètre de la coquille), biochimiques
(protéines totales, lipides et glucides totaux), les biomarqueurs de stress oxydant (CAT, GST,
GSH, MDA, GPx), le biomarqueur de la neurotoxicité (AchE), ainsi le gonflement et la
perméabilité mitochondriale sont mesuré après 90 jours de traitement.
Le CdSe-NP, le Novaluron et leurs mixtures ont montré des effets inhibiteurs aux plus
fortes concentrations, sur le comportement locomoteur et nutritif des adultes de l’escargot
Helix aspersa. Pareillement, dans les cas extrêmes, en présence de fortes concentrations de
ces composés, l’inhibition de la prise de poids, pourrait être due à la répulsion de la
nourriture. Les deux polluants et leurs mixtures réduisent également le poids frais moyen de
l’hépatopancréas et celui de la coquille après 90 jours de traitement, le même effet pour le
diamètre et la longueur de la coquille.
Des perturbations significatives sont également notées dans la composition
biochimique de l’hépatopancréas d’Helix aspersa (contenu en glucides totaux, en lipides
totaux et en protéines totales) après traitement au CdSe-NP, à la Novaluron et à leurs
mixtures.
Sur un autre plan le suivi des biomarqueurs a révélé d’importantes fluctuations doses
dépendantes pour les deux polluants, qui se sont manifestées par une induction des activités
CAT, GST, GPX, une diminution des taux de GSH et de l’activité de l’AchE. Nous avons
également mis en évidence l’induction d’un stress oxydatif confirmé par une augmentation du
taux de MDA.
L’isolement des mitochondries de l’hépatopancréas nous a permis de mettre en
évidence une inhibition de la respiration cellulaire et une induction de la perméabilité
mitochondriale, en plus d’une perturbation des enzymes mitochondriales.
