Résumé:
L’objectif de la présente étude était d’évaluer la neurotoxicité d’un néonicotinoïde Imidaclopride à deux doses (5 et 50 mg/kg/jour) pendant 40 jours au niveau mitochondrial chez les rats Wistar.
Nos expériences ont ciblé plusieurs domaines d'expérimentation de base, à commencer par le travail des enzymes cellulaires jusqu’à la mort cellulaire. Notre étude est divisée en plusieurs axes principales, l’étude des paramètres de stress oxydatif mitochondrial(mitMDA, mitGST), paramètres morphologique (poids relatifs d’organe %). L’évaluation des paramètres de neurotransmetteurs (AchE) et L’effets de l’Imidaclopride (IMI) sur l’intégrité structurale et fonctionnelle des mitochondries (Les paramètres de respiration, perméabilité membranaire et gonflement mitochondrial dans le cerveau total).
Nos résultats montrent que L'imidaclopride provoque des effets nocifs sur l'organisme se traduit par des altérations dans le bilan de stress oxydatif qui traduit par une perturbation de taux de mitMDA, l’activité de mitGST, mitochondrial, la respiration, le gonflement et la perméabilité mitochondriale dans le cerveau en globale. Et que l’intensité de toxicité augmente avec l’augmentation de la dose, et c’est ce que les résultats ont montré entre les deux doses 5 et 50 mg/kg/jour.
